NP001 Neuraltus

[INZYNIER]

A tu dobre wiadomości wynikające z oceny pacjentów na temat działania NP 001
http://translate.google.pl/translate?hl=pl&sl=en&tl=pl&u=http%3A%2F%2Fwww.patientslikeme.com%2Ftreatment_evaluations%2Fbrowse%2F21621-als-phase-2-study-np001-reviews%3Fbrand%3Df

[MoniaO]

oooo to superancko!
fajnie czyta sie dobre wiadomosci!
znaczy sie DAMY RADE bo
jak człowiek chce żyć medycyna jest bezsilna!
buziole 

[RILU]

Pacjenci odczuwają poprawę ,ciekawy jestem co będą chorzy pisać po upłynięciu
trzech miesięcy ?

[lek.spec.]

a swoją drogą podoba mi się optymizm Amerykanów.

[MoniaO]

pewa! mi tez to sie podoba 
na pytanie jak leci oni odpowiedza "fine", a u nas "uuu lepiej nie pytaj"
hihihi

[RILU]

Moja mała nie soliła pokarmów,bo sól niby jest szkodliwa .Sól jest
bardzo potrzebna człowiekowi do poprawnej pracy systemu nerwowego.

Medycy piszą o różnych zapotrzebowaniach organizmu człowieka
Kardiolog pisze ,że sól jest szkodliwa a Neurolog ,że jest niezbędna.
Nie dobrze się dzieje ,że nie ma wśród nich Leonarda da Vinci
który swoją wiedzą by ich pojednał i byliby jednomyślni.

w końcu jak przysporzycie sobie trochę wiedzy o synapsach i przemianach w
systemie nerwowym to mamy do czynienia z solami (solą)
która musi być uzupełniana .
(Auto jak nie ma benyzyny to możesz cisnąć na pedał gazu, to i tak motor zgaśnie)

[RILU]

http://www.neuraltus.com/pages/programs.html

http://translate.google.de/?hl=de&tab=wT#en|pl|
Programy

Neuraltus "programy koncentrują się na nowe cząsteczki leku z obiecujących mechanizmy działania stanowi pierwsze w klasie metod leczenia Spółki wskazań choroby docelowej.
Clinical Pipeline
 Faza badań przedklinicznych 1 Faza 2 Faza 3
NP001
Makrofagów regulacji
NP002
Receptor nikotynowy agonizm
NP003
Nieujawnionych



O NP001

NP001, powieść, własne podejście, które reguluje aktywacja makrofagów, cele w tym choroby ALS, choroba Parkinsona, choroba Alzheimera i stwardnienie rozsiane. NP001 został zaprojektowany do przekształcania zaznacz komórki układu odpornościowego (makrofagi) z neurotoksyczne państwa neuroprotekcyjne państwa, normalizacji środowisku komórkowym krytycznych komórek nerwowych.

Skupić Neuraltus "na makrofagi opiera się na najnowszych badaniach podstawowej roli stanu zapalnego i makrofagi w chorobach neurologicznych. Runaway zapalenie wiąże się z wielu zaburzeń występujących w ciężkich chorób neurologicznych i uważa się, że odgrywają ważną rolę w rozwoju tych chorób. Leczenie zapalenia ośrodkowego układu nerwowego (neuroinflammation) stanowi solidną platformę dla rozwiązania powyżej mechanizmów choroby związane z najcięższych chorób neurodegeneracyjnych

O NP002

NP002, mała cząsteczka, agonista receptora nikotynowego, ma na celu zmniejszenie Dyski nesi jak (zaburzenia ruchów mięśni), które są głównym skutkiem ubocznym L-dopy w leczeniu choroby Parkinsona. Spośród 500.000 - 1,5 mln pacjentów z chorobą Parkinsona w Stanach Zjednoczonych, więcej niż 50% doświadczenia L-dopa wywołane dyskinez (pokrywy). Przedkliniczne badania in vivo wykazały, NP002 zmniejsza LIDS bez wpływu na objawy parkinsonizmu lub wyłączyć L-dopa leczenia. Link do Trial dyskinezy.

O NP003

NP003 jest doustnym, małe cząsteczki przeznaczone do leczenia zaburzeń pamięci lizosomalnych, takich jak choroba Fabry'ego i choroby Gauchera. NP003 działa poprzez ograniczenie możliwości szkodliwych lipidów do gromadzenia się w komórkach lizosomalnych pacjentów z zaburzeniami pamięci. NP003 ma być synergiczne z obowiązującymi terapie zastępcze enzymu. Ponadto, ponieważ przekracza barierę krew-mózg, NP003 ma zapewnić ochronę systemu nerwowego od nadmiernego gromadzenia lipidów. NP003 może również hamować agregację indukowaną glikolipidów w mózgu α-synukleiny białka, uważa się, że główną przyczyną choroby Parkinsona.


© Copyright 2010 Neuraltus Pharmaceuticals, Inc.
http://www.als.net/ALS-Research/28/ClinicalTrials/

http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01091142?term=Amyotrophic+Lateral+Sclerosis&recr=Open&rank=33

[RILU]

http://www.als.net/forum/Default.aspx?g=posts&t=49413
sodium chloride - NaCl sól kuchenna
sodium chlorite - NaClO2 chloryn sodu
The more I look into this the more I think Tom is right. I think there is another way to get the same active ingredient as NP001, namely Chlorite, into your blood. That is through sodium chlorite.

Więcej patrzę na to bardziej myślę, że Tom ma rację. Myślę, że to kolejny sposób, aby uzyskać tę samą substancję czynną jak NP001, chloryty Mianowicie, do krwi. To przez chlorynu sodu.

Dodatkowo piszą o chlorytach zaliczających się do rodziny krzemianów
Ja rozumiem to tak ,że chloryn sodu wymieszany jest z krzemianami = NP001.
Piszą ,że udało się przekroczyć barierę Krew-Mózg .

[świerszcz]

Eryk ,który napisał książkę o swoim leczeniu wyleczył się z sla.
Naukowcy poszli tym tropem ,musimy zaczekać na efekty,chodzi tutaj o NP001

Do  preparatu MMS(chlorynu sodu) z kuracji Eryka także polecano DMSO szeroko stosowany jako skuteczny transporter pewnych substancji do mózgu, które bez jego pomocy nie byłyby w stanie przekroczyć wspomnianej bariery -krew/mózg.

http://mnd.pl/forum/index.php/topic,1071.0.html

[Alienista606]

za wyjaszkiem Google wiec troszke bez lady i sklady ale sens jest i nowina dobra.....


Wyniki kliniczne II fazy Ogłoszono o traktowanie ALS

Pharmaceuticals Neuraltus w październiku ogłosiła top-line wyniki spółki II fazy badań klinicznych u pacjentów z NP001 stwardnienie zanikowe boczne (ALS lub choroba Lou Gehriga).

Wyniki skuteczności badania wykazały pozytywne tendencje na spowolnienie tempa rozwoju choroby, od 13 do 19 procent w wielu parametrów klinicznych korzyści, chociaż te zdefiniowane punkty końcowe nie osiągnęły istotności statystycznej.

Co istotne, według analizy post hoc, większy procent pacjentów otrzymujących NP001 doświadczył zatrzymaniu progresji choroby, która była istotna statystycznie w stosunku do połączenia równoległych i dopasowane historycznych (placebo) kontroli.

NP001 okazał się bezpieczne i dobrze tolerowane.

Na podstawie tych wyników, a po spotkaniu z Food and Drug Administration (FDA), Neuraltus planuje badania klinicznego III fazy programu, który ma się rozpocząć w drugiej połowie 2013 roku.

NP001 regulatora jest mała cząsteczka aktywacji makrofagów. Nieprawidłowa aktywacja makrofagów jest uważana za istotną przyczyną patologii bazowych ALS i innych chorób neurodegeneracyjnych.

NP001 Neuraltus "jest przeznaczony do przywracania normalnego funkcjonowania makrofagów w ośrodkowym układzie nerwowym. Wieloośrodkowe, z podwójnie ślepą próbą, kontrolowane placebo, Faza II badania włączono 136 pacjentów z ALS.

Pacjenci zostali losowo przydzieleni do grupy otrzymującej placebo, 1 mg / kg, lub 2 mg / kg dożylny wlew NP001 w ciągu sześciu miesięcy, a następnie przez sześć miesięcy okresu obserwacji.

Badanie zostało zaprojektowane w celu oceny zmian w nachyleniu Funkcjonalnej ALS Ocena zmienionej Ocena (ALSFRS-R) oraz bezpieczeństwa i tolerancji NP001, jak również zmiany od początku badania ALSFRS-R przez sześć miesięcy, wspólna analiza ranking zmian z ALSFRS-R dostosowany do zgonu, a zmiany w łatwo zmierzyć peryferyjne biomarkerów zapalenia.

Dodatkowy wtórny punkt końcowy uzgodniony z FDA było włączenie dopasowanych historycznych placebo chorych na SLA w celu zwiększenia kontroli wykrywania sygnału i moc.

Analiza post hoc w badaniu II fazy wykazały odpowiedź na dawkę do NP001 z 27 procent pacjentów, którzy otrzymali 2 mg / kg NP001 nieposiadających progresji choroby w okresie sześciu miesięcy okresu dawkowania.

To jest około 2,5 razy tyle, jak obserwowano w przypadku jednoczesnego grupie placebo.

Po historycznych kontroli placebo były dołączone równoczesnych kontroli, różnica w porównaniu do placebo były statystycznie znaczące.

Chociaż analiza post hoc należy rozważyć ostrożnie i może podlegać stronniczości, wielkość zidentyfikowanych korzyści podkreśla potencjalnie istotnych klinicznie i znaczące wyniki.

Ponadto, wyniki badania wykazały trendy korzyści klinicznych do 2 mg / kg w grupie głównego punktu końcowego zmian w zboczu ALSFRS-R, a także w dodatkowych punktów końcowych, względem wartości początkowej w ALSFRS-R przez sześć miesięcy i wspólna analiza ranking zmiany ALSFRS-R dostosowany do śmiertelności.

Źródło: PR Newswire 30.10.12

http://www.acrpnet.org/MainMenuCategory/Resources/TheWire/ClinicalTrialUpdates.aspx

[maac76]

Jeden gen przewiduje szybki postęp ALS 80 procent czasu
Wydany: 12/7/2012 2: 00 PM EST
Źródło: Methodist Hospital, Houston
Newswise — HOUSTON-(7 grudnia 2012)--osłabiające objawy stwardnienie boczne zanikowe, lub ALS, wydają się zwiększa się o brak zmniejszenia zapalenie komórek T, raportu naukowców z Instytutu neurologiczne metodystów w nadchodzącym wydaniu wydruku EMBO Molecular Medicine Urzędowym. Naukowcy odkryli, że ekspresji genu FoxP3--, który pomaga kontrolować produkcję przeciwzapalne komórek T - był wskaźnik progresji choroby w 80 procent pacjentów, które oni studiowali. FoxP3 niskie poziomy były prawdopodobne u pacjentów, których ALS będzie rozwijać się szybko i na odwrót.
"Jest to pierwszy dowód, że regulacyjnej limfocytów T może być spowolnienie progresji choroby, ponieważ niskie FoxP3 wskazuje szybko postępująca choroba," powiedział profesor z neurologii Jenny Henkel, Ph.D., główny autor badań. "Poziomy FoxP3 teraz może być używany jako wskaźnikiem prognostycznym progresji choroby przyszłości i przetrwanie."
ALS jest chorobą neurodegeneracyjną, który powoli i nieubłaganie powoduje paraliż, a następnie śmierć. Utrata sterowania silnikiem może rozpocząć w rękach i nogach, lub z zaburzeniami mowy i ostatecznie kompromis oddychania. ALS jest czasami nazywany Lou Gehriga. Około 5 w 100.000 osób dotkniętych, i nie jest znane lekarstwo.
Relacji między stan zapalny i postęp ALS jest dobrze udokumentowana u ludzi i zwierząt modeli, i wiele geny wpływające na rozwój chorób zostały zidentyfikowane.
"Podczas gdy zapalenie zaostrza choroby u pacjentów z ALS, to zapalenie jest stłumiony u niektórych pacjentów," Henkel powiedział. "Dane w naszym artykule sugerują, że regulacyjnej limfocytów T można pominąć ten stan zapalny."
W swoim artykule EMBO, Henkel, profesor neurologii i krzesło Stanley Appel, MD, i ich zespół pod warunkiem, że geny FoxP3, TGFβ, IL4 i Gata3 biorą udział w rozwoju ALS dowody wspierające. Ale Henkel i wyjasniać pracy sugeruje także, że FoxP3 jest najlepszym wskaźnikiem progresji choroby, gdy po raz pierwszy pojawią się objawy ALS.
"A wyrazem FoxP3, TGFβ, IL4 i Gata3 mogą służyć jako wskaźniki na ostatnim etapie choroby, naszej pracy sugeruje tylko FoxP3 wskaźnikiem prognostycznym w choroby," Henkel powiedział. "Po kliknięciu grupy chorych na ALS przez trzy i pół roku, niski poziom FoxP3 przewiduje szybko postępująca choroba, 80 procent czasu."
Foxp3 i Gata3 są czynniki transkrypcyjne, które wpływają na produkcję regulacyjnej limfocytów T i komórek "pomocnika" T Th2. TGFβ i IL-4 (interleukina 4) są przeciwzapalne cytokiny.
Henkel, Appel, a ich zespół studiował trzy grupy pacjentów. W pierwszej grupie naukowców zajęło próbki krwi od 54 chorych na ALS na różnych etapach choroby i z 33 kontroli zdrowych ochotników. Cytometrii przepływowej i PCR były używane do określenia rodzaj białych krwinek, w szczególności regulacyjnej limfocytów T i do pomiaru poziomów wyrażenie genami. Druga grupa pacjentów (102 ALS, 28 zdrowych) badano specjalnie do oceny mocy prognostycznej FoxP3 wyrażenie w rozwoju choroby ALS. Trzecia grupa składająca się z osób zmarłych (dotyczy i zdrowe) badano do celów ustalenia punkty końcowe dla komórek T produkcji i genu wyrażenie. Rozwoju ALS oceniono wynik Appel ALS, powszechnie stosowany standard, który opracowany Appel.
Związek między stan zapalny i postęp ALS jest złożona. Stan zapalny jest ważne wstępną odpowiedź na uszkodzenie lub atak bakterii, Appel mówi, ale długotrwałe zapalenie może rzeczywiście zrobić gorzej szkody.
"A to zapalenie jest dopuszczalne na krótki okres, kiedy występuje stan zapalny, cytokin prozapalnych i niektórych substancji produkowanych przez glejowych komórek mikrogleju o nazwie będzie szkodzić i ostatecznie zabić otaczających neuronów," powiedział Appel. "Nasze badania sprawdza, że zapalenie jest przyspieszenie progresji choroby, że regulacyjne limfocyty T i komórki Th2 może spowolnić postęp choroby, i że zmiany regulacyjne komórek T wydaje się być opcja realne leczenia."
Henkel i Appel powiedział, że w sprawie konkretne cele w zakresie modyfikowania stanu zapalnego, który napędza postęp choroby, i że są one bliżej niż kiedykolwiek do opracowania nowych metod leczenia tej bardzo wyniszczające warunkiem zamknięcia są naukowcy.
###

[maac76]

Makrofagi pomóc zachować nasze tkanki zdrowe i wolne od infekcji. Ale u osób z ALS, zwiększyła się liczba tych komórek odpornościowych może przejść do trybu ataku i wprowadź centralnego systemu nerwowego wypływa toksyczne cytokin na nerwy silnika.

Naukowcy pracują ciężko stworzyć leczenie, które uspokoiły te psy komórkowej atak w nadziei, aby spowolnić ALS. Jednego z tych nowych leków, NP001 Neuraltus farmaceutycznych, wkrótce jest oceniane w klinice. Fazy badania klinicznego III jest zaplanowane do uruchomienia w drugiej połowie 2013.

W 2012 r. Międzynarodowe Sympozjum w Chicago ALS/MND ALS dziś Michelle Pflumm Dr mówił do California Pacific Medical Center Forbes Norris ALS kliniki Dyrektor Robert Miller MD aby dowiedzieć się więcej o NP001 i jego potencjał w leczeniu ALS posuwają się do przodu.

[Lili]

Ktoś wie coś więcej na ten temat?