dziendobry
czy ktos z was slyszal lub poddal sie leczeniu aminokwasami przy SLA ?
z ogolnych informacji wynika na to, ze leczenie moze zwolnic i poprawic tryb zycia chorego z SLA ?
Tutaj chodzi nie o wyleczenie, lecz poprawienie kondycji chorego i tak np:
w formie opuszkowej przy problemach z mowa, ktora moze byc poprawiona.. takze przelykanie i picie..
czekam na odpowiedz z kliniki w Pradze.. ale oczywiscie najlepsza opdowiedz bylaby od kogos kto o tym slyszal lub sam przeszedl..
Pozdrawiam serdecznie!
Witaj Nelu nie słyszałam o tym.
Mogłabyś podać namiary na Klinikę. Obadam temat ze swojej strony.
http://www.padaczka-epilepsja.pl/als/ (http://www.padaczka-epilepsja.pl/als/)
jestem bardzo ciekawa waszych opinii,
Pozdrawiam ANIA i Paweł :)
http://www.padaczka-epilepsja.pl/als/ (http://www.padaczka-epilepsja.pl/als/)
Mi również nie wskakuje, ale chodzi o samą terapie.
Ciekawa jestem kosztów takiej terapii
POZDRAWIAM
Mąż nawet nie chce słyszeć i temat zamknięty :(
Jutro ,żonce zmiksuję kurczaka a pojutrze rybę to wzbudzi więcej neuroprzekaźników
Myślę ,że zawsze coś niecoś ,zaszkodzić nie zaszkodzi.Kurczak i ryba są smaczne
:D ;)
Mój tata pije codziennie szejki białkowe z kreatyną.
+ wysokobiałkowe jedzenie. Tak na czuja to robimy - bardziej myśląc o mięśniach.
Hi,Inżynier
Kurczak już zmiksowany ,
ryba już w lodówce
kukuryku będzie podany
poprawi się,to hop po wiśniówce
Serdecznie pozdrawiam
i dziękuję za wspólne drążenie
tematów o lekach ,to jest niesamowite
RILU
INZYNIER tata pije monowodzian kreatyny - nie wiem czym to się różni od jabłczanu ;)
Masz rację - dieta to podstawa.
My jesteśmy na diecie raczej białkowej, węglowodany ograniczyliśmy do tych złożonych i w niedużej ilości - stawiamy na białko i zdrowe tłuszcze.
Tez dlatego, że tata jest na antybiotykach i boimy się kandydozy, a po drugie ma skłonności do insulinooporności.
Załatwiamy tą dietą 3 sprawy... ;)
Napisałam do specjalisty ;) ;) który może dobrać aminokwasy indywidualnie dla klienta
opisałam mu w jakim mąż jest stanie ,że ćwiczy cztery razy w tygodniu ,przyjmuje nutrison 5,6 razy dziennie po 350 ml i oczywiście na co choruje.
Zobaczymy co mu poleci,jak dostanę jakąś propozycję to napisze ;D
pozdrawiam ;D
http://www.padaczka-epilepsja.pl/metodyka-podawania-preparatow/ (http://www.padaczka-epilepsja.pl/metodyka-podawania-preparatow/)
Witam serdecznie!!
Ciężko mi powiedzieć czy suplementacja będzie tutaj dobrym rozwiązaniem i jak miałaby być dobrana. Bardzo proszę o wcześniejszą konsultację z lekarzem w celu upewnienia się, że tego typu środki nie zaszkodzą.
to odpowiedż specjalisty ;)
jest ich tyle że trudno wybrać które by były dobre ???
przecież żaden lekarz mi tego nie zaproponuje.
dzięki :)
coś na pewno wypróbujemy,tylko poczytam jeszcze o EAA
Mam pytanie odnośnie kwasu glutaminowego,
skoro wykazano prawdopodobną przyczynę powstawania SLA nadmiar tego związku (dlatego jest RILUTEK) to czy można glutaminine przyjmować w postaci aminokwasu? Skoro mamy jej nadmiar, to po co brać go więcej?
Nie za bardzo to rozumiem.
Cytat z jednej z prac:
Stwardnienie zanikowe boczne
Stwardnienie zanikowe boczne (choroba Charcota, choroba
Lou Gehriga) jest to przewlekła, postępująca choroba neurologiczna,
prowadząca do osłabienia i zaniku mięśni oraz
ograniczenia ruchów czynnych (niedowład kończyn) [24].
Istotą choroby jest zwyrodnienie komórek nerwowych odpowiedzialnych
za sygnały przekazywane do odpowiednich
mięśni [25]. Mózg osoby chorej zawiera zdecydowanie obniżony
poziom dehydrogenazy GLU, enzymu odpowiedzialnego
za katabolizm kwasu glutaminowego, co prowadzi do jego
kumulacji i powstania wyjątkowo wysokich stężeń w płynach
zewnątrzkomórkowych. Jako że kwas glutaminowy jest pobudzającym
neuroprzekaźnikiem, to jego nadmierna ilość
może nazbyt stymulować neurony i w konsekwencji powodować
ich śmierć. Badano wpływ aminokwasów rozgałęzionych
na wzrost aktywności dehydrogenazy GLU, zwiększenie
tempa usuwania kwasu glutaminowego z mózgu, a w związku
z tym na obniżenie neurotoksycznego efektu nadmiaru
neuroprzekaźnika w płynach zewnątrzkomórkowych. W badaniach
Plaitakis i wsp. [cyt. za 10] wykazano, że podawanie
26,4 g aminokwasów rozgałęzionych dziennie przez okres
jednego roku pacjentowi choremu na stwardnienie zanikowe
boczne przyczynia się do niższego tempa zmian neurologicznych
w porównaniu z próbą kontrolną, nie powodując
żadnych efektów ubocznych. Jednak w badaniach Bastone
i wsp. oraz Tandan i wsp. [cyt. za 10] zauważono uboczne
efekty suplementacji takie jak wzrastająca śmiertelność
i przyspieszone powstawanie niewydolności oddechowej.
Jak dotąd nie ustalono jednoznacznego poglądu dotyczącego
wpływu suplementacji diety aminokwasami rozgałęzionymi
na leczenie stwardnienia zanikowego bocznego, a temat ten
pozostaje w zainteresowaniu badaczy.
Link do całego opracowania:
http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=9&ved=0CHAQFjAI&url=http%3A%2F%2Fmonz.pl%2Ffulltxt.php%3FICID%3D1075153&ei=7c6nU7n4K6yo0wXchYHABg&usg=AFQjCNGwLkNS19q6ktNpo4kBYAQeJhp1dw (http://www.google.pl/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=9&ved=0CHAQFjAI&url=http%3A%2F%2Fmonz.pl%2Ffulltxt.php%3FICID%3D1075153&ei=7c6nU7n4K6yo0wXchYHABg&usg=AFQjCNGwLkNS19q6ktNpo4kBYAQeJhp1dw)
Tłumaczył Bing Google
Wypis o glutaminianie- z Kliniki Berlin Charite
Glutaminian jest głównym pobudzającym (pobudzających) messenger (neuroprzekaźnik) w ośrodkowym układzie nerwowym. Podczas normalnej transmisji sygnałów między komórkami nerwowymi (neurony), glutaminian jest uwalniany przez pewną liczbę neuronów. Glutaminian wiąże się z konstrukcji odbiorników (receptory glutaminianu) w sąsiednich neuronów, a tym samym wpływa na kierowanie sygnałów w ośrodkowym układzie nerwowym.Sygnał glutaminian szybko rozwiązana przez glutaminian jest transportowany z powrotem przez specyficznych białek transportowych (transporter glutaminianu) na wsparcie (glejowych), komórki i komórki nerwowe.
W pewnych okolicznościach, takich jak Jednakże, ze względu na utratę białka wychwytu glutaminianu lub niekontrolowanego uwalniania glutaminianu, mogą być wysokie stężenia glutaminianu w synaptycznej szczelinie, która wywoła neurotoksyczny proces.
Mamy do czynienia z podstawy regulacji genów transportery glutaminianu u pacjentów z ALS, jak również genetycznie zmodyfikowane modele ALS SOD1 (modelu mysim rodzinnego ALS) od 1993 roku.
Temat już stary, informacja dotyczy konsultacji w Polsce od 4 X 2014r - 14 X 2014r
http://www.padaczka-epilepsja.pl/konzultacje/ (http://www.padaczka-epilepsja.pl/konzultacje/)