Czy brak białka-Akt może mieć wpływ na rozwój SLA?

Lekarze sugerują od dawna, że jednym z prawdopodobnych mechanizmów SLA jest apoptoza. Co to takiego? Gdy jakaś komórka jest zainfekowana, uszkodzona albo stara nasz organizm musi się jej jak najszybciej pozbyć i jednym ze sposobów jest apoptoza, czyli proces autodestrukcji komórki, który można porównać do zaprogramowanego samobójstwa. Jest to zjawisko prawidłowe dla fizjologii ludzkiego ciała jednakże w SLA mogło dojść do zaburzenia tego procesu. Zauważono, że u chorych występują substancje, które mogą pobudzać zdrowe motoneurony do apoptozy, czyli samobójstwa.

Naukowcy z Belgii odkryli, że u chorych na SLA brakuje substancji, która chroni motoneurony przed apoptozą, co może być przyczyną SLA.

Ciekawe jest to, iż efekty pracy belgijskich uczonych łączą się z osiągnięciami innych naukowców. Badania na modelu mysim SLA dowiodły, że substancja zwana czynnikiem wzrostu VEGF opóźnia rozwój choroby chroniąc motoneurony przed śmiercią. W ten sposób VEGF zastępuje brak białka Akt występującego normalnie w zdrowych motoneuropnach chroniąc je przed niepotrzebną apoptozą.

Logicznym wnioskiem z tych badań jest to, iż terapie nastawione na podniesienie stężenia białka Akt mogą być skuteczne w leczeniu SLA.

Artykuł dotyczy JEDYNIE przedklinicznych badań naukowych

Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov