W naszym mózgu oraz rdzeniu kręgowym komórki nerwowe kontaktują się między sobą za pomocą tzw. neuro przekaźników, do których należy glutamina. Ten związek chemiczny spełnia jeszcze inną funkcję: gdy neuron umiera niezależnie od przyczyny wydziela on na zewnątrz ogromne ilości glutaminy, która przez swoje toksyczne działanie spowodowane wysokim stężeniem zabija najbliżej położone komórki nerwowe. Najprawdopodobniej ten mechanizm przyczynia się do rozwoju SLA. Gdyby udało się w jakiś sposób obniżyć stężenie glutaminy moglibyśmy uchronić neurony przed śmiercią, co w praktyce oznaczałoby spowolnienie albo nawet zatrzymanie choroby.
Stężenie glutaminy jest kilkakrotnie wyższe we krwi niż w mózgu, zatem w naszym organizmie musi istnieć jakiś mechanizm, który uniemożliwia wyrównanie się poziomu glutaminy we krwi oraz w płynie mózgowo-rdzeniowym i samym ośrodkowym układzie nerwowym. Służą do tego specjalne pompy glutaminowe, które znajdują się na zewnątrz naczyń krwionośnych oplatających mózg, które lokalnie zwiększając stężenie glutaminy powodują jej przechodzenie do krwi.
Zgodnie z podstawowymi prawami chemii, jeśli obniżymy poziom glutaminy we krwi zwiększona różnica w stężeniu pomiędzy mózgiem a krwią spowoduje większe uwalnianie glutaminy do układu krwionośnego a tym samym spadek wysokiego i szkodliwego stężenia glutaminy .
Naukowcy z Instytutu Weizmanna odkryli enzym zwany GOT, który łącząc się z glutaminą czyni ją nieaktywną we krwi i tak jakby nie widoczną dla organizmu wiec de facto obniża poziom glutaminy we krwi . Dzięki użyciu tego enzymu udało się u szczurów ograniczyć uraz mózgu.
Po otrzymaniu odpowiednich zezwoleń planowana jest I faza prób klinicznych.