Czwartek, 30 listopada
SESJA 1 WSPÓLNA SESJA OTWIERAJĄCA
08.30-08.45 Powitanie i Wprowadzenie – Profesor Pam Shaw,
Jego Imperialna Wyskość Książe Mikasy Tomohito
08.45-09.15 Pomoc dla pacjentów w Japonii- I Kimura (Japonia)
(09.15-09.30 Krótka przerwa)
09.30-10.00 Stwardnienie boczne zanikowe na Guam: obserwacje epidemiologiczne i genetyczne w stosunku do Zespołu Demencji Parkinsonowskiej i demencji – D Galasko (USA)
10.00-10.30 Przegląd odmian stwardnienia bocznego zanikowego na Półwyspie Kii w Japonii – S Kuzuhara (Japonia)
SESJA 2A NEUROGENOMIKA
11.00-11.30 Tworzenie większości twoich mikromacierzy – K Mirnics (USA)
11.30-11.45 Profil ekspresji ruchowych genów rdzeniowych w sporadycznym stwardnieniu bocznym zanikowym – F Tanaka (Japonia)
11.45-12.00 Profil ekspresji ruchomych genów rdzeniowych w modelu myszy G93A SOD1 ze stwardnieniem bocznym zanikowym w różnych momentach choroby – L Ferraiuolo (Wielka Brytania)
12.00-12.15 Całościowa analiza mikromacierzowa genomu podatności neuronu ruchowego w transgenicznych modelach myszy G93A-SOD1 i P301L-TAU – LC Kudo (USA)
12.15 – 12.30 Analiza molekularna drogi Stwardnienia Bocznego Zanikowego przez szeroko-genomowe profilowanie ekspresji krwi ludzkiej – LH van den Berg (Holandia)
SESJA 2B RÓŻNORODNOŚĆ CHOROBY
11.00-11.15 Choroba monomelicznego neuronu ruchowego w Europie: formy progresywne i nieprogresywne – M Swash (Wielka Brytania)
11.15-11.30 Wpływ rzadkich fenotypów Stwardnienia Bocznego Zanikowego na przeżycie – B Tomik (Polska)
11.30-11.45 Początki Stwardnienia Bocznego Zanikowego: topografia osłabienia górnych i dolnych neuronów ruchowych – J Ravits (USA)
11.45-12.00 Choroba neuronu ruchowego/demencja jako wyjątkowa jednostką chorobową, a nie jedynie zajście na siebie choroby neuronu ruchowego i demencji czołowo-skroniowej – TH Bak (UK)
12.00-12.15 Rezultaty ruchowe dominujące w demencji czołowo-skroniowej – C Lomen-Hoerth (USA)
12.15-12.30 Zmiany zachowania u pacjentów ze Stwardnieniem Bocznym Zanikowym z oraz bez upośledzenia poznawczego – S Woolley-Levine (USA)
SESJA 3A NAUKA PŁYNĄC Z INNYCH ZABURZEŃ NEURONÓW RUCHOWYCH
14.00-14.30 Odruch mikrogleju w modelu patologii neuronu ruchowego – S Kohsaka (Japonia)
14.30-15.00 Ukierunkowana molekularnie terapia Rdzeniowo-Opuszkowego Zaniku Mięśni – G Sobue (Japonia)
15.00-15.15 Brak endogenicznego receptora androgenu przyspieszający dysfunkcje ruchowe oraz niewrażliwość androgenu w modelu myszy z SBMA – PS Thomas Jr (USA)
15.15-15.30 Modulacja funkcji HSP90: ukierunkowana molekularnie terapia zaburzeń neurodegeneratwynych – MW Waza (Japonia)
SESJA 3B POMOC OPIEKUNA
14.00-14.45 Wpływ długoterminowego przetrwania na opiekunów: nauki płynące z opieki nad cierpiącymi na demencję – J Oyenbode (Wielka Brytania)
14.45-15.00 Wpływ straty i pracy emocjonalnej na opiekunów rodzinnych carers – RA Ray (Australia)
15.00-15.15 Wpływ Choroby Neuronu Ruchowego na zdrowie psychiczne nieformalnych opiekunów w Wielkiej Brytanii i ich potrzeba wzmożonego wsparcia emocjonalnego – C Mockford (Wielka Brytania)
15.15-15.30 Intensywna rehabilitacja psychologiczna w małych grupach rodzinnych – – J Rahbek (Dania)
SESJA 4A BIOLOGIA KOMÓRKI I PATOLOGIA
16.00-16.30 Działanie neurotoksyczne ukrytego mutanta Cu/Zn SOD – J-P Julien (Kanada)
16.30-16.45 Podwyższenie progu mechanizmu fizjologicznego układu oksydoredukcyjnego w neuronach ruchowych przy Stwardnieniu Bocznym Zanikowym: mechanizm przeżycia pod działaniem stresu – S Kato (Japonia)
16.45-17.00 Dysmutaza ponadtlenkowa 1 od rdzenia kręgowego szczurów G93A wiążąca do wewnętrznej membrany mitochondriów i wzmagająca mitochondrialną produkcję reaktywnych odmian tlenu – G Goldsteins (Finlandia)
17.00-17.15 Przenikalne komórkowo przeciwutleniacze peptydowe jako nowatorskie podejście terapeutyczne w mysim modelu Stwardnienia Bocznego Zanikowego – S Petri (Niemcy)
17.15-17.30 Namierzanie obciążenia utleniającego jako potencjalna terapia Stwardnienia Bocznego Zanikowego – SC Barber (Wielka Brytania)
SESJA 4B WPŁYW NA PRZEŻYCIE DŁUGOTERMINOWE
16.00-16.45 Patologiczne aspekty przeżycia długoterminowego u pacjentów ze Stwardnieniem Bocznym Zanikowym pod respiratorami – H Takahashi (Japonia)
16.45-17.30 Długoterminowe strategie komunikacyjne u pacjentów cierpiących na Stwardnienie Boczne Zanikowe z TPPV – H Hayashi (Japonia)
Piątek, 1 grudnia
SESJA 5 SESJA PLAKATOWA
Prezentujący będą obsługiwać swoje plakaty w przydzielonych 30-minutowych okienkach czasowych od 08.30 do 11.00
TEMATY PLAKATÓW:
§ Biologia i patologia komórki człowieka
§ Genetyka i epidemiologia
§ Modele eksperymentalne in vivo
§ Modele eksperymentalne in vitro
§ Strategie terapeutyczne
§ Diagnozowanie, prognozowanie i postępowanie choroby
§ Postępowanie oddechowe i odżywcze
§ Ocena poznawcza i psychologiczna oraz wsparcie
§ Badania poprawiając standardy opieki
§ Praca naukowa i kliniczna w działaniu oraz praktyka opieki
SESJA 6A WŁAŚCIWOŚCI WIĄŻĄCE I POŁĄCZENIOWE SOD Cu/Zn
11.30-11.45 Identyfikacja protein łączących mutanta SOD Cu/Zn dzikiego typu i/lub rodzinnie powiązanego ze Stwardnieniem Bocznym Zanikowym przy użyciu fagowej ekspresji peptydów – GD Ghadge (USA)
11.45-12.00 Międzycząsteczkowe wiązania dwusiarczkowi – zapośredniczone skupienie SOD1 w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – H-X Deng (USA)
12.00-12.15 Projekt skupienia inhibitorów SOD1 oparty na strukturze: implikacje dla rozwoju nowej klasy terapii Stwardnienia Bocznego Zanikowego – S Ray (USA)
12.15-12.30 Ultra-wysokie i atomowe struktury rozdzielczości SOD Cu/Zn i ich mutantów FALS (Wielka Brytania)
SESJA 6B OCENA ODŻYWCZA I WSPARCIE
11.30-11.50 Modelowanie wydatków energii w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym: przyszłościowe badanie podłużne – EJ Kasarskis (USA)
11.50-12.10 Zatwierdzenie bioelektrycznej spektroskopii impedancji dla pomiaru beztłuszczowej masy ciała i całkowitej zawartości wody w organizmie przy Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – R Tandan (USA)
12.10-12.30 Zgodność w odniesieniu do konkretnych elementów w parametrach praktycznych dla umiejscowienia PEG – P O’Connor (USA)
SESJA 7A INTERPRETACJA DANYCH Z MODELI SOD1
14.00-14.45 Mysz SOD1 jako model sporadycznego Stwardnienia Bocznego Zanikowego – D Figlewicz (USA)
14.45-15.00 Projekt, moc i interpretacja badań w standardowym mysim modelu Stwardnienia Bocznego Zanikowego – S Scott (USA)
15.00-15.15 Podejście macierzowe do identyfikacji biomarkerów Stwardnienia Bocznego Zanikowego – J De Zutter (USA)
15.15-15.30 Rezultaty seminarium ENMC a „Wskazówki dotyczące Badań Przedklinicznych w przypadku Stwardnienia Bocznego Zanikowego” – A Ludolph (Niemcy)
SESJA 7B OPIEKA PALIATYWNA
14.00-14.30 Opieka paliatywna poza rakiem- J Addington-Hall (Wielka Brytania)
14.30-14.45 Czynniki wpływające na eutanazję i wspomagane samobójstwo wśród pacjentów cierpiących na Stwardnienie Boczne Zanikowe w Holandii – JH Veldink (Holandia)
14.45-15.00 Katamneza pacjentów cierpiących na Stwardnienie Boczne Zanikowe /Chorobę Neuronu Ruchowego pytanych o próbę samookreślenia – Y Narita (Japonia)
15.00-15.15 Ludzie żyjący ze Stwardnieniem Bocznym Zanikowym opowiadają „historię diagnozy”: co działo się, zanim się dowiedzieli – SJ King (Australia)
15.15-15.30 Opieka paliatywna osób cierpiących na Stwardnienie Boczne Zanikowe /Chorobę Neuronu Ruchowego – D Oliver (Wielka Brytania)
SESJA 7C MARKERY ZASTĘPCZE I MIARY WYNIKÓW
14.00-14.15 Test-ponowny test oraz niezawodność zautomatyzowanego szacowania ilości jednostek ruchowych (MUNE): porównanie stymulacji wielopunktowej oraz metody statystycznej – Y Naito (Japonia)
14.15-14.30 Dowody atrofii całego mózgu w pierwotnym stwardnieniu bocznym powiązane z atrofią substancji szarej w porównaniu z atrofią substancji białej – MC Tartaglia (Kanada)
14.30-14.45 Protonowe objętościowe obrazowanie spektroskopiczne w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – K Sharma (USA)
14.45-15.00 Porównanie parametrów hemodynamicznych mózgu u pacjentów ze Stwardnieniem Bocznym Zanikowym i Zespołem Demencji Parkinsonowskiej wraz ze zmianami w upośledzeniu poznawczym – MJ Murphy (Kanada)
15.00-15.15 Wykonanie klinicznych miar wyników w drugiej fazie próby octanu glatirameru w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – PH Gordon (USA)
15.15-15.30 Identyfikacja odpowiedzi na zwiększenie siły i wrażliwości w próbach klinicznych przy Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – DH Moore (USA)
SESJA 8A CZYNNIKI NEUROTROFICZNE
16.00-16.30 Czynniki neurotroficzne jako potencjalne czynniki neuroochronne w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – H Funakoshi (Japonia)
16.30-16.45 Dooponowe dostarczenie czynnika wzrostu hepatocytu na początku paraliżu spowalnia postęp choroby w szczurzym modelu Stwardnienia Bocznego Zanikowego – M Aoki (Japonia)
16.45-17.00 Domózgowe wstrzyknięcie AAV IGF-1 poprawia funkcje ruchowe i zwiększa przeżywalność w mysim modelu Stwardnienia Bocznego Zanikowego – JC Dodge (USA)
17.00-17.15 Charakterystyka neuroochrony zapośredniczonej przez Colivelin przeciwko urazom związanym ze Stwardnieniem Bocznym Zanikowym – T Chiba (Japonia)
17.15-17.30 NgR antagonizuje śmierć neuronu ruchowego zależnego od p75NTR: implikacje dla Stwardnienia Bocznego Zanikowego – F Rene (Francja)
17.30-17.45 VEGF ratuje stratę aktywowanego Akt poprzedzającego degenerację neuronu ruchowego w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – L Van Den Bosch (Belgia)
SESJA 8B MIĘDZYNARODOWE PERSPEKTYWY OPIEKI I JAKOŚCI ŻYCIA
16.00-16.30 Jednostkowa opieka nad chorymi na Stwardnienie Boczne Zanikowe w japońskim modelu opieki „nanbyo”: porównanie z podejściami opieki paliatywnej przy osiąganiu najlepszej jakości życia – T Nakajima (Japonia)
16.30-16.45 Czego możemy nauczyć się na temat Stwardnienia Bocznego Zanikowego /Choroby Neuronu Ruchowego z osobistych opowiadań dotyczących choroby zamieszczonych w Internecie? – MR O’Brien (Wielka Brytania)
16.45-17.00 Wezwania domowe: multidyscyplinarna pomoc potrzebującym dla pacjentów z Stwardnieniem Bocznym Zanikowym cierpiącym w domu PL Allred (USA)
17.00-17.15 Badanie kowariantów zmęczenia w Stwardnieniu Bocznym Zanikowym – EP Simpson (USA)
17.15-17.30 Dooponowa pompa baclofenowa jako metoda terapii trudno wyleczalnej medycznie sztywności i spastyczności u pacjentów z chorobą neuronu ruchowego – R King (USA)
SESJA 8C EPIDEMOLOGIA I GENETYKA
16.00-16.15 Zawodowe czynniki ryzyka w sporadycznym Stwardnieniu Zanikowym Bocznym: przegląd systematyczny – NA Sutedja (Holandia)
16.15-16.30 Występowanie Stwardnienia Zanikowego Bocznego w Lombardii – E Beghi (Włochy)
16.30-16.45 Meta-analiza występowania Stwardnienia Zanikowego Bocznego w Europie: wspólne badanie EURALS – G Logroscino (USA)
16.45-17.00 Polimorfizmy angiogeniny jako czynniki zmiany wieku, w którym ujawnia się sporadyczne Stwardnienie Zanikowe Boczne – H Kahn (USA)
17.00-17.15 Ocena połączeń Stwardnienia Zanikowego Bocznego/Demencji Czołowo-Skroniowej do chromosomu 9q z ustanowieniem nowego połączenia do 9p21 – J Yan (USA)
17.15-17.30 Wszechstronna analiza genów przyczynowych i powiązanych ze Stwardnieniem Zanikowym Bocznym przy użyciu systemu resekwencjonowania mikromacierzy DNA o wysokiej wydajności – – Y Takahashi (Japonia)
Sobota, 2 grudnia
SESJA 9A TRANSPORT KOMÓRKOWY I PRZEPŁYW
08.30-08.45 Charakterystyka powiązanej ze Stwardnieniem Zanikowym Bocznym mutacji Pro56Ser VAP-B – K Kanekura (Japonia)
08.45-09.00 Stwardnienie Zanikowe Boczne 2 jest zlokalizowane w endosomach w pierwotnie wyhodowanych neuronach hipokampowych i włączonych w wydłużenie aksonu – A Otomo (Japonia)
09.00-09.15 Stwardnienie Zanikowe Boczne 2 jest nowatorskim Rac-1 regulowanym makropinosomalnym Tab5GEF, które zapośredniczy połączenia pomiędzy różnymi drogami endocytowymi – R Kunita (Japonia)
09.15-09.30 Deregulacja PKN przez glutaminian i powiązany z ALS mutantem SOD1 wywołuje zmiany w organizacji neurofilamentów oraz transporcie – AJ Stevenson (Wielka Brytania)
09.30-09.45 Odwracalne przerwanie wstecznego transportu aksonowego przy rdzeniowo-opuszkowym zaniku mięśni – M Katsuno (Japonia)
09.45-10.00 Grupy SOD1 generowane w obrębie dendrytów motoneuronalnych/ciałach komórkowych przesuwają się do aksonów przed rozpoczęciem choroby u myszy G93ASOD1 mice – R Takahashi (Japonia)
SESJA 9B BAZY DANYCH
08.30-09.00 Harmonizacja baz danych – B Landwehrmeyer (Niemcy)
09.00-09.20 Baza danych CARE pacjentów cierpiących na Stwardnienie Zanikowe Boczne w Japonii – TY Yamaguchi (Japonia)
09.20-09.40 Terapia pacjentów ze Stwardnieniem Zanikowym Bocznym w społeczeństwie: nowy wgląd z perspektywy bazy danych CARE pacjentów cierpiących na Stwardnienie Zanikowe Boczne – RG Miller (USA)
09.40-10.00 Wyzwania dotyczące zarządzania danymi w sieciowymi, wielo-miejscowymi próbami klinicznymi dotyczącymi Stwardnienia Zanikowego Bocznego – AV Sherman (USA)
SESJA 10A ROLA KOMÓREK NIENEURONALNYCH
10.30-11.00 Powstająca rola astrocytów w patogenezie Stwardnienia Zanikowego Bocznego – L Barbeito (Urugwaj)
11.00-11.15 Eksytotoksyczność glutaminianu w Stwardnieniu Zanikowym Bocznym: poszukiwanie interaktorów proteinowych EAAT2 – YY Dong (Wielka Brytania)
11.15-11.30 Rozpoczęcie i postęp dziedzicznego Stwardnienia Zanikowego Bocznego determinowanego przez neurony ruchowe i mikroglej – K Yamanaka (Japonia)
11.30-11.45 Zmiany ekspresji genów w komórkach mikroglejowych posiadających ludzki mutant genu SOD1 – DJ Blackburn (Wielka Brytania)
11.45-12.00 Efekt „miecza obusiecznego” przy aktywacji mikrogleju w Stwardnieniu Zanikowym Bocznym myszy SOD1G93A z zerowym CX3CR1: rdzeń kręgowy i patologia korowa – EP Pioro (USA)
12.00-12.15 Ochrona poprzez komórki immunologiczne dzikiego typu: zdarzenia ośrodkowe i obwodowe i ich potencjał terapeutyczny – JS Henkel (USA)
12.15-12.30 Obserwowane wzmożone cytokinezy i poziomy protein wywoływane przez szpik/interferon przy Stwardnieniu Zanikowym Bocznym: możliwa metoda wczesnego wykrywania Stwardnienia Zanikowego Bocznego – HL Lancero (USA)
SESJA 10B POSTĘPOWANIE ODDECHOWE
10.30-11.15 Fizjologia oddechu i strategie postępowania: – M Polkey (Wielka Brytania)
11.15-11.30 Charakterystyki kliniczne oddechowych początków Stwardnienia Zanikowego Bocznego i symptomy oddechowe przy diagnozowaniu pacjentów ze Stwardnieniem Zanikowym Bocznym – JA Andrews (USA)
11.30-11.45 Użycie maksymalnego ciśnienia wdechowego (MIP) jako wskaźnika wczesnej inicjacji NIPPV u pacjentów ze Stwardnieniem Zanikowym Bocznym – EP Simpson (USA)
11.45-12.00 Użycie zgodności NIV i danych skuteczności – J Armstrong (USA)
12.00-12.15 Rezultaty elekstrostymulacji przepony przy Stwardnieniu Zanikowym Bocznym: zmniejszanie zaniku w wadzie oddechowej i zwiększone ruchy przepony – RP Onders (USA)
12.15-12.30 Elektrostymulacja nerwu przeponowego w celu polepszenia funkcji oddechowych u pacjentów ze Stwardnieniem Zanikowym Bocznym – J Rosenfeld (USA)
SESJA 11 WSPÓLNA SESJA ZAMYKAJĄCA
14.00-14.15 Lou Gehrig, 'Rawhide’ i 1938 – PH Gordon, M Lewis (USA)
14.15-14.35 Najważniejsze Kliniczne Punkty Sympozjum
14.35-14.55 Najważniejsze Naukowe Punkty Sympozjum
14.55-15.45 Przeciwutleniacze jako terapia chorób neurodegeneratywnych – B Halliwell (Singapur)
15.50 Uwagi końcowe
