Grupa brytyjskich naukowców pod przewodnictwem Christophera Millera oraz Andrew Griersona opublikowała w Human Molecular Genetics artykuł, w którym stwierdza, iż mutacje SOD1 będące przyczyną części przypadków rodzinnego SLA, zaburzają przenoszenie mitochondriów, fabryk energii w komórce, z ciała neuronu do zakończeń aksonu nie wpływając na transport w odwrotnym kierunku. Ten brak równowagi powoduje zmniejszenie ilości mitochondriów w zakończeniach aksonu, co może być jedną z najwcześniejszych objawów patologicznych w przebiegu stwardnienia bocznego zanikowego.
Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov
Na podstawie tłumaczenia Gosi Smykiewicz