Już wcześniej naukowcy przy badaniach nad rodzinnym SLA odkryli, że mutacja genu odpowiedzialnego za powstawanie enzymu SOD1 , przyczynia się do wystąpienia SLA. Kolejne badania daly nam odpowiedź w jaki sposób ta mutacja wpływa na powstanie choroby. Odkryto, że uszkodzony enzym SOD1 zamiast pełnić swoją korzystną rolę w układzie nerwowym staje się toksyczną, niszczycielką siłą, która doprowadza do obumierania komórek nerwowych.
Naukowcy z University of Iowa dodali kolejny mechanizm na podstawie którego zmutowany enzym SOD1 wpływa na powstanie SLA. Reaktywne formy tlenu są bardzo szkodliwymi substancjami doprowadzającymi do niszczenia białek oraz zaburzania ich funkcji, ktorych zwiększone stężenie jest wynikiem obecnosci zmutowanego enzymu SOD1.
Niezależnie od SOD1 neurolodzy przypuszczali od dawna, że reaktywne formy tlenu, takie jak wolne rodniki, mogą być przyczyną niszczenia komórek nerwowych w SLA. Również niezależnie od badań nad enzymem SOD1 lekarze zajmujący się SLA sądzili, że uszkodzenie mitochondriów, czyli małych części komórek nerwowych odpowiedzialnych za przetwarzanie energii i niezbędnych do życia komórki, może być przyczyną powstawanie stwardnienia bocznego zanikowego; uszkodzone mitochondiria przestają funkcjonować, dlatego doprowadzają do śmierci komórki nerwowej. Najnowsze badania naukowców amerykańskich połączyły te trzy mechanizmy chorobowe, która mogą być przyczyną SLA, bowiem to uszkodzony enzym SOD1 powoduje podwyższone stężenie reaktywnych form tlenu w mitochondriach komórek nerwowych powodując ich zniszczenie.
Wynik tych badań przybliża nas do rozwikłania zagadki przyczyn i mechanizmów tej tajemniczej choroby jaką jest SLA, oraz poznania ewentualnego na nią leku.
Żeby w pełni i dobrze zrozumieć prezentowany artykuł, polecam Państwu zapoznanie się z działem: Czym jest SLA? A dokładniej z podstroną: Prawdopodobne przyczyny.
_(2).jpg)
Artykuł dotyczy JEDYNIE przedklinicznych badań naukowych.