Obydwa badania użyły mysich komórek macierzystych do stworzenia partii komórek naśladujących SLA.
Badając pojedynczą kulturę komórki, dr. Serge Przedborski, (dyrektor Center for Motor Neuron Biology and Disease Columbia University Medical Center.) ze współpracownikami, odkrył że astrocyty niosące mutację genu SOD-1(dysmutaza nadtlenkowe), zabijały jedynie motoneurony i było to spowodowane przez rozpuszczalny czynnik toksyczny uwolniony przez astrocyty. Jeśli ten toksyczny czynnik będzie zidentyfikowany w dalszych badaniach, to badania te mogą pomóc znaleźć nową strategię w terapii SLA.
Dr. Przedborski uważa „dzięki tym badaniom dowiedzieliśmy się astrocyty są nie tylko obserwatorami śmierci motoneuronów ale głównym graczem. Astrocyty i ich komórkowe otoczenie wyraźnie powodują śmierć motoneuronów”. Jego zdaniem, jeśli te badania nad komórką są wiernym wzorem sytuacji, która pojawia się w SLA, to możliwie najszybsze zablokowanie toksycznego czynnika uwalnianego przez astrocyty mogłoby stać się efektywną, zapobiegawczą strategią w walce z SLA. Dr Przedborski dodał „obecnie, my diagnozujemy SLA gdy duża liczba motoneuronów już jest martwa. Poszerzając wiedzę o astrocytach i toksycznej substancji lub substancjach, które one uwalniają, będziemy w stanie zbadać podwyższone poziomy tych protein i interweniować nawet zanim u chorego pojawią kliniczne objawy SLA.
Badania zespołu naukowców z Columbii zostały potwierdzone innymi badaniami prowadzonymi przez naukowców z Harvard University pod kierunkiem dr. Kevina Eggana i drToma Maniatisa. Obydwa badania były wspierane przez National Institute of Neurological Disorders and Stroke, the U.S. Department of Defense, the Muscular Dystrophy Association/Wings-over-Wall Street, the ALS Association, the Parkinson’s Disease Foundation, the Bernard and Anne Spitzer Fund, and Project A.L.S.
Krzysztof Poniecki
Astrocyty – są największymi komórkami glejowymi, mają liczne wypustki, którymi m.in. otaczają synapsy, zabezpieczając przed wydostawaniem się neuroprzekaźników poza ich obręb. Uczestniczą też w metabolizmie neuroprzekaźników takich jak glutaminian, GABA, czy serotonina. (www.wikipedia.pl).
Źródła: