Wiemy, że nadmiar glutaminy neuroprzekaźnika występującego w ośrodkowym układzie nerwowym może prowadzić do śmierci motoneuronów (patrz: podstrona Prawdopodobne przyczyny w dziale Czym jest SLA?). Badacze symulując w laboratorium podwyższony poziom glutaminy udowodnili, że zahamowanie działalności enzymu PIN1 ogranicza śmierć komórek nerwowych. Jak się to dzieje? Odkryto ze w motoneuronach u chorych na SLA w okolicach jądra komórkowego dochodzi do akumulacji pewnych białek, za które odpowiada m.in. enzym PIN1. Odkładające się białka zaburzają prawidłową pracę tych komórek doprowadzając w efekcie do ich zniszczenia.
Praca amerykańskich naukowców nie tylko daje kolejną możliwość poradzenia sobie z SLA, ale nawet jakby się to nie udało przybliża nas do zrozumienia mechanizmów tej tajemniczej i strasznej choroby poprzez pokazanie, że prawdopodobne przyczyny SLA pozornie nie połączone ze sobą zaczynają tworzyć logiczną całość – rola PIN1 „scalająca” hipotezy o nieprawidłowej akumulacji białek i ekscytotoksyczności glutaminy.
Artykuł dotyczy JEDYNIE przedklinicznych badań naukowych
Źródło: http://www.ncbi.nlm.nih.gov